Алкогольный делирий

Белая горячка (Алкогольный делирий) является наиболее тяжелой формой отхода от спиртового отравления, проявляющейся измененным психическим состоянием (общая растерянность) и симпатической перегрузкой (вегетативная гиперактивность), которая может прогрессировать до сердечного приступа. Незначительная алкогольная абстиненция характеризуется тремором, беспокойством, тошнотой, рвотой и бессонницей.

Основные признаки расстройства

Основные признаки и симптомы отхода от алкоголя включают зрительные галлюцинации и слуховые галлюцинации, тремор всего тела, рвоту, потливость и гипертонию (высокое кровяное давление).

Алкогольный делирий является самым тяжелым проявлением абстиненции. Он часто подразумевает возбуждённое состояние, общую путаницу, дезориентацию, галлюцинации, лихорадку, гипертонию, потливость и вегетативную гиперактивность (тахикардия и гипертония). Глубокая растерянность и дезориентированность является отличительной чертой белой горячки. Алкогольный делирий является неотложной медицинской ситуацией с высоким уровнем смертности, поэтому раннее распознавание и своевременное лечение необходимы всем пациентам с подозрением на эту болезнь.

Стадии болезни

Хроническое употребление алкоголя влияет на несколько нейротрансмиттерных систем в мозге. Его эффекты включают повышенное выделение эндогенных опиатов, активацию ингибирующего рецептора гамма-аминомасляной кислоты-А, вызывающего повышенное ингибирование ГАМК с последующим притоком хлорид-ионов, активацию постсинаптического рецептора глутамата типа N-метил-D-аспартата (NMDA) и взаимодействие с рецепторами серотонина и дофамина. Во время отхода от алкоголя потеря стимуляции ГАМК-А-рецептора вызывает снижение потока хлоридов и связана с тремором, потливостью, тахикардией, тревожностью и судорогами. Кроме того, отсутствие ингибирования рецепторов NMDA может привести к судорогам. Чрезмерная возбудимость нервной системы в периоды воздержания от алкоголя связана с влиянием спирта на количество и качество функционирования клеток мозга.

Развитие и первопричин белой горячки

Этанол взаимодействует с ГАМК-рецепторами, усиливая их активность. ГАМК-рецепторы представляют собой семейство хлорид-ионных каналов, которые обеспечивают ингибирующую нейротрансмиссию. Они имеют вид пентамерных комплексов, состоящих из нескольких субъединиц гликопротеина. Хроническое злоупотребление этанолом, модифицирует рецепторы ГАМК. Было также обнаружено, что хроническое воздействие этанола изменяет фосфорилирование ГАМК-рецепторов, что может изменять рецепторную функцию.

При выведении этанола наблюдается функциональное снижение уровня ингибирующего нейромедиатора ГАМК. Это приводит к потере тормозного контроля возбуждающих нейромедиаторов, таких как норэпинефрин, глутамат и дофамин.

Спирт также действует как антагонист рецептора NMDA. Вывод этанола приводит к повышению активности этих возбуждающих нейрорецепторов, что приводит к клиническим проявлениям синдрома белой горячки: тремор, возбуждение, галлюцинации, судороги, тахикардия, гипертермия и гипертония. Эти клинические проявления обусловлены сочетанием эффектов на рецепторы ГАМК и NMDA. Наличие истории подобных эпизодов тяжёлого вывода приводит к увеличению частоты и тяжести будущих приступов.

Факторы риска

Разные исследования свидетельствуют о разных факторах риска, но наиболее общими являются следующие:

• История приступов
• Наличие других хронических заболеваний
• Ежедневное, тяжелое и длительное потребление этанола
• Тяжелая абстиненция
• Детоксикация
• Сильная тяга к алкоголю
• Возраст
• Гипокалиемия
• Тромбоцитопения
• Повышенный уровень гомоцистеина в крови
• Наличие структурных повреждений головного мозга

Ранние признаки и симптомы

Признаки и симптомы могут проявляться в виде:

• Незначительной абстиненции: тремор, беспокойство, тошнота, рвота и бессонница
• Серьёзной абстиненции: визуальные и слуховые галлюцинации, тремор всего тела, рвота, потливость и гипертония
• Судорог в состоянии похмелья
• Возбуждения, глобальной растерянности, дезориентации, лихорадки, гипертензии, потливости, вегетативной гиперактивности (тахикардия и гипертония)

Лечение

Существует несколько эффективных и признанных медициной способов лечения белой горячки:

Поддерживающая терапия. Этот важный компонент лечения алкогольного делирия включает обеспечение спокойной, тихой, хорошо освещенной среды; успокоение пациента; внимание к дефициту жидкости и электролитов; и лечение всех имеющихся наркотических зависимостей.

Тиамин. Тиамин может быть полезен для профилактики спутанности сознания, атаксии, офтальмоплегии (энцефалопатии Вернике) и синдрома Вернике-Корсакова.

Магний. У лиц с алкоголизмом часто наблюдается общий дефицит магния в организме, а симптомы и признаки дефицита магния включают гиперактивные рефлексы, слабость, тремор, рефрактерную гипокалиемию, обратимый гипопаратиреоз с гипокальциемией и сердечные дисритмии.

Бензодиазепины: на основе шкалы седативного возбуждения Рикера (RSAS) или шкалы агитации седативного эффекта Ричмонда (RASS) болюсная терапия очень высокими дозами фенобарбитала может помочь снизить потребность в искусственной вентиляции легких и уменьшить время, проведённое в реанимации.

Внутривенные вливания этанола: они использовались в качестве профилактики от алкогольной абстиненции у пациентов с алкогольной зависимостью, и в исследованиях были описаны как успешные, так и неудачные случаи. Поэтому этот пункт всё ещё вызывает споры в медицинском сообществе.

Наиболее распространёнными ошибками при лечении белой горячки являются:

• Неспособность поставить диагноз на ранней стадии пациентам с психозом, аномальными показателями анализов или историей лёгких приступов
• Неспособность лечить пациентов с тяжелой формой синдрома адекватными дозами бензодиазепинов, когда им действительно требуются большие дозы
• Предположение, что все судороги у людей с алкоголизмом связаны с белой горячкой, без учета других причин судорог, таких как инфекция, кровотечение или травма.
• Неспособность исключить другие этиологии измененного психического состояния у пациентов с подозрением на белую горячку
• Невозможность госпитализации пациентов с признаками и симптомами сильной абстиненции
• Неспособность диагностировать такие состояния, как гипогликемия и панкреатит
• Отказ от введения тиамина пациентам с явными признаками симптома

Назначение симпатолитического препарата (например, клонидина или бета-блокатора) в одиночку потенциально может вызвать проблемы, потому что использование этих препаратов обеспечивает ложное чувство безопасности путем коррекции некоторых вегетативных проявлений отхода от алкоголя. Симпатолитические препараты не следует вводить только в комбинации с адекватными дозами бензодиазепинов.

Фенитоин не эффективен при профилактике или лечении приступов алкогольной абстиненции. Приступы, вызванные выводом алкоголя, лучше всего предотвращать и лечить бензодиазепинами. Клинические испытания не выявили никакого полезного эффекта от противосудорожной терапии при лечении синдрома, но из-за неоднородности этих испытаний, пока нельзя сделать точные научные выводы о её безопасности и эффективности.

Использование только нейролептических препаратов (фенотиазинов, бутирофенонов) для лечения возбуждения или галлюцинаций, может вызвать дополнительные осложнения, поскольку эти препараты увеличивают риск судорог. При этом, введение небольшой дозы бутирофенона, такого как галоперидол, может быть полезным в качестве дополнительной терапии для лечения повышенной возбудимости и галлюцинаций при условии, что вводятся адекватные дозы.

Использование алкоголя для предотвращения или лечения алкогольной абстиненции не рекомендуется. Алкоголь очень токсичен, он вызывает панкреатит, гепатит, кардиомиопатию, гастрит и подавление костного мозга. Он также имеет короткий период полураспада и требует контроля уровня крови при внутривенном введении. Кроме того, его использование может дать пациенту с алкоголизмом, который начинает выздоровление, ложное впечатления, что употребление алкоголя помогает вылечиться. Ни одно контролируемой лечение алкоголем не дало удовлетворительных научных результатов.

Сопутствующие заболевания, такие как пневмония, панкреатит и гепатит, должны быть выявлены как можно раньше, чтобы врачи могли принять соответствующие меры и не дать им усложнить ситуацию.

Показания к госпитализации больного с синдромом белой горячки включают:

• Галлюцинации,
• дезориентация,
• спутанность сознания,
• вегетативная гиперактивность или
• сильное возбуждение;
• наличие хирургического повреждения, требующего лечения;
• недавняя история травмы головы с потерей сознания;
• периодические припадки;
• частичные припадки.

Если пациент чувствует облегчение, текущая доза продолжает использоваться в качестве поддерживающей. Если облегчения не наступает, фенобарбитал продолжают вводить внутривенно в повторных дозах по 65-260 мг. Во многих старых исследованиях эта стратегия, оказалась эффективной в снижении показателей искусственной вентиляции легких и продолжительности пребывания в ОИТ. Если это не помогает, тогда следует рассмотреть возможность искусственной вентиляции и лечения пропофолом. Другие препараты, которые следует иметь ввиду, когда бензодиазепины и фенобарбитал неэффективны, включают дексмедетомидин или кетамин. Однако для них на данный момент не было проведено достаточно официальных медицинских исследований.

Вывод по медикаментозным средствам от заболевания

Следующие лекарства могут быть использованы при лечении и поддерживающей терапии белой горячки:

• Бензодиазепины: хлордиазепоксид, диазепам и лоразепам
• Анестетики: пропофол
• Барбитураты: фенобарбитал
• Витамины и питательные вещества: декстроза, тиамин, магний, фолиевая кислота

При первом же появлении признаков, нужно немедленно обратиться к врачу, так как перечисленные выше препараты наиболее эффективны именно на ранних стадиях протекания болезни.